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利用「合成致死」機制﹐科學家阻斷DNA修復以殺死癌細胞
合成致死(synthetic lethality)是基因突變的形式之一﹐意指當細胞僅單一個基因發生突變時﹐細胞仍可以存活﹐若同時有兩個基因發生突變﹐則細胞無法繼續存活﹐有這種關係的基因﹐即為合成致死。最近科學家發現一種可利用合成致死機制﹐選擇性殺死基因突變成的癌細胞﹐且同時不傷害健康細胞的方法。
此研究針對2個特定的乳癌基因BRCA1和BRCA2﹐當這2個基因同時發生突變時﹐便會提高人們罹患某些癌症的風險。確切地說﹐女性罹患乳癌和卵巢癌以及男性罹患乳癌和前列腺癌的風險會增加。這表示如果在突變基因發現「合成致死」關係﹐那麼只要活化這些基因﹐便能讓癌細胞死亡且不傷害健康細胞。美國加州大學聖地牙哥分校(University of California San Diego)和路德維希癌症研究所(Ludwig Institute for Cancer Research)的科學家嘗試探索各種可能性﹐研究起學名為Saccharomyces cerevisiae的酵母菌。
皮瓣內切酶 1(Flap Endonuclease﹐FEN1)在DNA複製和修復扮演重要角色﹐研究人員利用藥物抑制或剔除基因的方式阻斷人類細胞培養的FEN1﹐兩種結果都發現能殺死更多BRCA1和BRCA2基因突變的癌細胞株。另一方面﹐即使健康細胞的FEN1被抑制﹐還是能恢復作用。接著﹐研究人員用罹患人類癌症的大鼠試驗﹐果不其然﹐阻斷動物的 FEN1 也有助抑制腫瘤生長。
研究團隊表示FEN1抑制劑為研究癌症療法開拓新道路﹐是治療癌症的潛在方法。
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但是會不會成功
還難說阿
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